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Le Portail de la Santé au Naturel
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Diabète T2 et complications cardiaques Afin de réduire significativement l’impact de l'hyperglycémie chronique sur le cœur, il est tout aussi important de prendre des médicaments que de comprendre la mécanique détaillée de l’impact en question. Cette indispensable compréhension vous est proposée ici par une revue très circonstanciée quoique d’une extrême limpidité, qui vous permettra d’avoir un contrôle encore plus efficace sur les complications cardiovasculaires du diabète T2 débutant ou déclaré.
Il faut se rappeler qu’environ 75% de diabétiques décèdent suite à une maladie du cœur ; ce qui implique qu’un pourcentage encore plus élevé souffre de complications cardiovasculaires puisque, heureusement, tous n'en meurent pas.
Le cœur, comme tous les autres organes, a besoin de sang pour fonctionner. Ce sang lui apporte l'oxygène et les nutriments dont il a grand besoin compte-tenu que c'est le seul muscle qui ne se repose jamais.
Le sang lui est véhiculé par les artères coronaires situées sur le myocarde, c'est-à -dire sur le muscle cardiaque. (Coronaire signifie : du cœur et le myocarde est le muscle cardiaque).
Il y en a deux, augmentées une bifurcation appelée circonflexe, en raison de sa forme.
L'artère est un tuyau constitué de quatre couches superposées.
L'espace interne où circule le sang est appelé "lumière" ou "lumen". Il est essentiel que ce lumen soit le plus dégagé possible afin d’entraver nullement la circulation du sang.
La première couche interne de l'artère s’appelle l'endothélium. Je le nomme couche Tefal car une de ses fonctions est d’empêcher le cholestérol circulant en permanence dans les artères, d’y coller, sans quoi l’état de santé cardiaque de l’individu deviendrait rapidement catastrophique. L'endothélium est, en quelque sorte, l'épiderme interne de l'artère. Il possède une fonction antiadhésive et productrice d’oxyde nitrique.
Peu de gens soupçonnent que la cause de mortalité numéro 1, sur terre, n'est pas la guerre, le cancer, les épidémies ni même les catastrophes naturelles, mais des lésions (déchirures) faites dans cette fine couche de vie qu’on nomme l'endothélium. À partir de ces traumatismes infligés dans sa substance naissent des inflammations à l’origine de pathologies cardiaques, or celles-ci sont l’homicideur numéro un dans le monde. On en meurt plus que de toute autre cause.
En dessous de l’endothélium se trouve l'intima (le derme de l’artère, en quelque sorte).
Puis, encore en dessous, c'est-à -dire en troisième strate, se trouve la média qui est de consistance musculaire. L'artère, en effet, a besoin d'une certaine souplesse, c'est-à -dire être capable de se dilater ou contracter par rapport au flux sanguin, sans quoi le cœur serait bien vite hors d’usage !
En dernière épaisseur se trouve l'adventice qui est donc la couche externe de l'artère.
Le rôle de l'endothélium est, entre autres, d'empêcher le cholestérol qui circule en permanence dans le sang, même s'il y en peu, de coller à la paroi interne de l'artère. Sans cette fine substance antiadhésive, le cholestérol colmaterait bien vite tout le lumen de l'artère, empêchant progressivement le passage du sang vers le myocarde, anomalie qui entrainerait rapidement son ischémie, puis un infarctus, (La mort de son tissu), le plus souvent de formation silencieuse au cours de nombreuses années.
Mais qu'est-ce qui peut bien endommager cet endothélium si salvateur ?
Les peaks élevés d'insuline post prandiaux (après les repas) sont, dans cette anomalie, une cause majeure chez le diabétique T2.
L'insuline agit un peu comme de l'acide chlorhydrique sur l'endothélium. Elle, le mine, le perfore, le détruit en certains endroits. Pour soigner ces micro plaies, l’organisme provoque une INFLAMMATION (qui est déjà une cause déterminante de cardiopathologie par risque de thrombose), puis se gorge de cholestérol sous forme d’un patch graisseux. Hélas, comme du cholestérol, même à petites doses, circule en permanence dans le sang, donc dans les artères, il se colle au dos de ce patch et, de couche en couche, finit par obstruer à des degrés divers le lumen (l’intérieur) de l’artère, entraînant tout le cortège habituel des accidents cardiovasculaires. (Ischémie, infarctus silencieux ou aigu, insuffisance cardiaque, avc, voire décès).
Mais pourquoi donc le diabétique t2 est-il l'objet de peaks glycémiques post prandiaux, suivis d'hyper insulinémie réactionnelle ?
Ce type de diabétique possède un pancréas particulièrement chatouilleux qui produit trop d'insuline pour les raisons que j'explique ci-dessous :
Le glucose, issu du métabolisme des hydrates de carbone de l’alimentation, doit, par le biais du courant sanguin, se retrouver à l'intérieur de la cellule. C'est le cap ultime de tout ce que nous ingérons (vitamines, glucose, protéines, minéraux, oligo-éléments). Or, la cellule humaine n'absorbe ni glucose, ni protéines ni tout ce que j'ai cité plus haut.
Il faut, à ces éléments nutritifs, notamment au glucose, une substance un chélateur qui va les enrober pour cacher à la cellule leur vraie nature, (puisqu’elle ne les accepte pas en tant que tels). Ce chélateur (vecteur) est, pour le glucose (et les protéines), l’insuline.
NB : Chélater signifie, dans ce contexte, enrober, pincer, envelopper une substance nutritive pour qu’elle soit absorbée par la cellule, vu que la cellule n’accueille pas la substance nutritive elle-même.
Ainsi, dès qu'une certaine dose de glucose entre dans le sang, (après un repas) un signal est donné au pancréasde sécréter une certaine dose d'insuline. (Chélateur/transporteur du glucose au sein de la cellule).
L'insuline va alors envelopper (chélater, enrober) le glucose présent dans le sang, et le tout sera transporté par le courant sanguin jusqu'aux portes (sites, récepteurs) cellulaires, et le couple insuline-glucose pénétrera dans le milieu intracellulaire. La cellule n'a pas refusé le glucose parce qu'il était caché (chélaté) dans une molécule d'insuline que la cellule reconnaît et accepte. Au vu de l'insuline, une cellule normale dira : "Je te connais, toi, tu es de l'insuline et je te veux bien en moi, allez entre". Une fois à l'intérieur de la cellule, la molécule de glucose sort de son chélateur (insuline) et fait son ouvrage dans la cellule qui n'y a vu que du feu. L'insuline a agi, en quelque sorte, comme un cheval de Troie en informatique. Elle a caché en elle cette molécule que la cellule ne reconnaît pas et dont elle refuse en conséquence l'entrée, même chez les non diabétiques. L'insuline sert aussi à faire pénétrer les protéines dans la cellule. Chaque élément (minéraux, vitamines, etc.) possède son chélateur-vecteur-transporteur propre, c'est pourquoi les végétaux crus qui contiennent ces vecteurs à l’état naturel voient ces chélateurs détruits en bonne partie par une mauvaise cuisson, rendant ainsi ces minéraux, vitamines et oligo-éléments à l'état libre (inerte), non absorbables par la cellule. Voir mon article : "Eaux minérales et sels minéraux morts " rubrique "Infos".
Mais voilà , le problème est le suivant : les cellules du diabétique non insulino-dépendant ne considèrent guère l'insuline comme une amie non plus. Certes, elles acceptent l'entrée de cette insuline en leur milieu, mais en rechignant et avec beaucoup de résistance. Le glucose reste alors en bonne partie dans le courant sanguin (diabète). C'est ce qu'on appelle d’ailleurs l'insulino-résistance, qui est la vraie dynamique du diabète t2, et contre laquelle la médecine lutte en prescrivant de la metformine. (Stagid, glucophage, etc).
Comment le pancréas réagit-il face à cette résistance ? Il se dit, dans son intelligence pancréatique, que son insuline n'est pas suffisante, qu'il n'en sécrète pas assez. Et alors ? Eh bien le brave pancréas se met à cracher davantage d’insuline. (Jusqu’à épuisement, s’il le faut). Au lieu d'en produire telle quantité après que le sang soit imprégné de telle ou telle dose de glucose, il en produit beaucoup plus. C'est l'hyper insulinémie. Or, les peaks d'insulinémie sont une agression permanente contre l'endothélium, (Effet acide chlorhydrique) d'autant que cet excès stagne trop de de temps dans le sang.
Peu à peu, sans faire de bruit, pendant des années même, l'endothélium va progressivement s'abimer, des lésions vont se creuser dans sa substance, le cholestérol va alors coller à l’intima en ces endroits lésés (L’intima est la sous couche non Tefal de l’endothélium), ce patch va ensuite grossir par les couches successives du cholestérol qui passe sans cesse au dos de celui-ci et y adhère, c’est la plaque d’athérome qui se forme et dont on connaît bien les conséquences sur le cœur. (Privé de sang à des degrés divers). Cet effet acide chlorhydrique de l’insuline n’est pas la seule cause, bien entendu, de la formation de la plaque, mais chez le T2, elle est majeure. Je ne parlerai pas, dans cet exposé basique, des moyens médicaux pour tenter de remédier à cela, ni des méthodes alternatives efficaces en adjuvant, dans certains cas. Quant à déterminer si le cholestérol constitue la vraie cause des plaques d’athérome plutôt que la lp(a) c'est-à -dire le collant du ldl, nous en reparlerons, si vous le voulez bien, dans un autre article.
On contrôle essentiellement le diabète via le chiffrage de l'hémoglobine glyquée (l’HbA1c), généralement effectué tous les trimestres.
La médecine officielle considère qu'une l’HbA1c de 7 constitue un bon équilibre. Que faut-il entendre par bon équilibre ? Cela signifie que les complications du diabète seront plus lentes et donc plus tardives à se manifester, et - si elles existent déjà , elles ne deviendront plus graves que plus tardivement et peut-être à un moindre degré. Maigre consolation. L'expérience douloureuse et quasi universelle démontre pourtant qu'une l’HbA1c de 7 est loin de prévenir les catastrophiques complications cardiovasculaires. Il faut donc se fixer sur un autre critère plus déterminant.
Car est-ce vraiment l’HbA1c qui compte le plus pour contrôler les complications cardiaques ?
Deux diabétiques ayant, par exemple, une l’HbA1c de 7 peuvent très bien ne pas avoir, dans le courant de la journée, une courbe glycémique identique. L’un peut constater une glycémie de 2.00 deux heures après un repas, puis retomber brusquement à , par exemple, 1.00 quelques heures après, tandis qu’un autre aura une glycémie de 1.40 deux heures après un repas et ne redescendre ensuite que lentement. Dans ce cas, par moyenne, les deux peuvent avoir une l’HbA1c quasi identique de 7, par exemple, mais avec des répercussions cardiovasculaires non équivalentes.
En effet, ce sont les montagnes russes glycémiques, plus que le taux d’ l’HbA1c, qui démontrent une plus agressive activité cardiopathogène. Il ne faut pas oublier que c’est l’insuline, surtout par envahissement brutal au niveau des artères, qui détériore l’endothélium du diabétique.
L’étude Framingham offspring3 a montré que chaque 35 mg/dL d’augmentation de la glycémie deux heures après un repas, augmentait le risque d’événements cardiovasculaires de 42%, alors que ni la glycémie à jeun, ni l’HbA1c était un indicateur significatif d’accidents cardiovasculaires.
Aujourd’hui, même la médecine officielle, pourtant si entichée de son marqueur hémoglobine glyquée, admet de plus en plus que ce paramètre est plus relatif qu’elle ne le pensait, et va, dans certains cas, jusqu’à dire qu’’une hémoglobine de 7 est plus sécuritaire, pour le cœur, que le chiffre 6 chez une personne qui souffre de graves peaks insulinémiques.
Alors que faire ?
En plus de la médication allopathique, quasi indispensable en cas de diabète déclaré, il faut disposer d’un glucomètre et contrôler sa glycémie deux heures après, par exemple, le déjeuner. Idéalement, celle-ci ne devrait pas franchir la barrière des 140. Puis chercher, dans son alimentation, les aliments qui semblent le plus augmenter cette hyperglycémie. En général, ce sont les hydrates de carbone, notamment les trois P=Pain, « patates », et pâtes, mais aussi bien d’autres. Voir : http://www.yabiladi.com/article-societe-2139.html Donc mettre le frein sur ces aliments.
Par ailleurs, sachant que c’est l'insulino-résistance qui responsable de l’hyper insulinémie, il s’impose de diminuer le gras alimentaire qui se colle aux cellules et empêchent l’infiltration de l’insuline en elles, mais aussi la graisse du ventre. On pourrait pratiquement mesurer le taux d’insulino-résistance par le tour de taille. L’hyperinsulinémie accélère la formation et le stockage des graisses (la lipogenèse) et donc la surcharge pondérale, laquelle à son tour entretient ou aggrave l’hyperinsulinémie. Diminuer donc les graisses saturées qui, en collant aux récepteurs insulinémiques des cellules, les empêchent de reconnaître et absorber l’insuline porteuse du glucose. Les graisses saturées ne sont pas forcément les seules que l’on absorbe sous cette forme. Tout glucose mal métabolisé ou en excès se transforme en graisses saturées inondant l’abdomen et les artères, et fait, bien entendu, obstacle à la pénétration cellulaire de l’insuline. Il ne sert à rien, par conséquent, de se restreindre sur les graisses si les hydrates de carbone que nous mangeons (purée, pain, pâtes, riz, carottes cuites, etc.) se transforment en graisses saturées dans les artères et sous le ventre. NB : L'huile d'olive première pression à froid, par contre, est bénéfique, ainsi que les bonnes graisses, celles du beurre de cajou et d’arachides, et noix, par exemple.
http://fr.myprotein.com/elysium.search?autocomplete=searchsuggestion&search=beurre%20de%20cajou
Les hydrates de carbone représentent l’offensive lourde dans la genèse de l’hyperglycémie (et donc de l’hyperinsulinémie) post prandiale. Le blé est un poison pour le diabétique quoi qu’en disent les spécialistes allopathiques qui, mystérieusement, préconisent souvent à leurs malades de bien se doser en hydrates de carbone. Le diabète s’est manifesté sous une forme épidémique d’abord dans l’ancienne Égypte, au peuple hyper consommateur de blé et de céréales en général. Les sucres à IG faible dits sucres lents sont souvent bien plus véloces qu’on ne l’imagine. Contentez-vous, pour source d’hydrates de carbone, par exemple, d’une seule tranche par repas de pain Bjorg au seigle ou aux trois céréales, puis, de temps en temps, quelques pommes de terre vapeur, du quinoa, etc. Méfiez-vous des pâtes, même semi complètes. J’ai connu une personne dont l’hémoglobine glyquée est passée de 8 à 6,7 en deux mois suite à la suppression des pâtes. S’il le faut, mangez un fruit en fin d’après-midi. Manger peu et plus de trois repas par jour tamponne nettement l’hyperinsulinémie. Dans tous les cas, contrôlez votre glycémie pour éviter une improbable hypoglycémie et, surtout, une délétère hyperinsulinémie qui se manifeste sournoisement dès le chiffre 140 franchi.
Et le vin ? Un verre aux deux principaux repas tamponne l’action du glucagon, une hormone hyperglycémiante. Certains diabétique T2 se sont aperçus, après avoir renoncé à leur habitude de boire du vin, que leurs crises d’hyperinsulinémie avaient empiré. Attention : l’alcool est hypoglycémiant et majore donc les effets de la médication hypoglycémiante ; et, à doses exagérées majore le diabète. Le vin, à doses raisonnables, possède un effet lipolytique au niveau artériel (diminution du Ldl).
L’insulino résistance est également corrélée à un manque de travail musculaire. Ne pas faire marcher ses muscles, c’est donner l’ordre à ses cellules musculaires de ne plus absorber de glucose, qu’elles considèrent alors inutile. Donnez, à vos cellules, un ordre inverse, en ayant une activité comme la marche post prandiale, c’est une tactique correctionnelle efficace pour contrecarrer les peaks glycémie/hyperinsulinémie. Pour le diabétique, la marche, ça marche ! Au lieu de souffrir de cette espèce de sommeil mêlé d’asthénie après les repas, vous aurez alors davantage de moral (l’hyperinsulinémie donne le cafard) et plus cette handicapante faiblesse que le diabétique ressent une fois son estomac (trop ou mal) rempli.
Supplémentation :
L'association citrate de magnésium/picolinate de chrome restreint l'insulino-résistance des cellules.
http://fr.myprotein.com/nutrition-sportive/picolinate-de-chrome/10530638.html
Les isolats de protéines de soja possèdent un effet de sensibilisation de la cellule à l’insuline : http://www.nutranews.org/sujet.pl?id=480
http://fr.myprotein.com/nutrition-sportive/isolat-de-proteine-de-soja/10529701.html
Le fenugrec est constitué de substances qui régulent la glycémie postprandiale. De plus, la prise de fenugrec augmente le taux de HDL cholestérol (bon cholestérol), tout en abaissant le taux de cholestérol total. Une cuillerée à thé de poudre mélangée aux deux principaux repas, ou en gélules pour ceux qi ne supportent pas le goût.
http://ileauxepices.com/epices/29-fenugrec.html
Selon le docteur Montignac : Le Gymnema sylvestre est une herbe utilisée par la médecine ayurvédique pour contrôler la glycémie et réprimer les envies irrépressibles de sucre. Il favorise la transformation du sucre sanguin en glycogène stocké dans le foie et les muscles, réduisant ainsi la transformation en graisses des réserves excédentaires.
Il tamponne surtout, et entre autres, l’hyperinsulinémie, en diminuant l’absorption intestinale du glucose.
Liens utiles :
http://www.em-consulte.com/en/article/291394
Daniel ANDRÉ Novembre 2014.
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