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   Chroniques  La chronique d'ABS 31

Le cholestérol dans l'organisme (2/2)

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II - BON ET MAUVAIS CHOLESTEROL :

On parle très souvent dans les différentes publications de "bon et de mauvais" cholestérol. C'est un abus de langage pourtant utile pour expliquer et faire comprendre au public la notion de cholestérol. Mais il ne faut jamais oublier que cette molécule "bonne ou mauvaise" est toujours la même ; il n'y a pas deux cholestérols.

Le cholestérol étant totalement insoluble dans l'eau, il doit être obligatoirement transporté dans des complexes solubles dans l'eau : les lipoprotéines.

Les lipoprotéines sont constituées de lipides (cholestérol libre + triglycérides et phospholipides) + protéines spécifiques (appelées apoprotéines ou apolipoprotéines)

Pour circuler dans le sang, le cholestérol va donc s'intégrer aux lipoprotéines,

Ce n'est donc pas le cholestérol en lui-même qui est à craindre, mais son excès véhiculé par certains transporteurs dans le sang.

Il existes quatre classes de lipoprotéines qui ont la même constitution de base mais diffèrent selon : leur taille, leur poids, la composition de leurs lipides, le type de leurs apoprotéines ; mais aussi, la cohésion structurale qui découle de leur composition et le devenir métabolique du cholestérol qui leur est associé.

On distingue :

  • Les chylomicrons
    Ce sont des lipoprotéines postprandiales formées au terme de la digestion des graisses, migrant de l'intestin vers le foie. Elles contiennent essentiellement des triglycérides (90%), un peu de cholestérol (2 à 3%) et une petite quantité d'apolipoprotéines. Les chylomicrons disparaissent au niveau du foie dans les heures qui suivent la digestion.
  • Les VLDL
    Ce sont des lipoprotéines de très basse densité, très légères. Elles sont synthétisées par le foie. Elles servent à transporter les triglycérides du foie vers les tissus périphériques où leur acides gras constituent une source d'énergie. Elles disparaissent, en partie captées par le foie, en partie converties en LDL.

Les deux principaux transporteurs sont :

  • Les LDL (low density lipoprotein) = "mauvais cholestérol"

    Elles transportent le cholestérol du foie vers les tissus périphériques. Elles ont un rôle de transporteur.
    L'Apoprotéine propre au LDL est : Apo. B. Son rôle ? Elle reconnaît les récepteurs de cholestérol situés à la surface des cellules et elle permet de se lier avec ces récepteurs afin de déverser le cholestérol au sein des cellules.
  • Les HDL (High density lipoprotein) = "bon cholestérol"

    Elles transportent le cholestérol des tissus périphériques vers le foie. Elles ont un rôle d'épurateur.
    L'Apoprotéine propre au HDL est : Apo. A1.
    Le cholestérol conduit au foie par les HDL est excrété pendant la digestion sous la forme d'acides biliaires qui rejoignent l'intestin où ils sont en grande partie éliminés dans les selles. Une fraction seulement est récupéré par le cycle entéro-hépatique.

En résumé, le HDL a un rôle d'épurateur tandis que le LDL a un rôle de transporteur. Un équilibre entre ces deux lipoprotéines est indispensable.

Lors d'un dosage du cholestérol total (CT) est pris en compte le cholestérol transporté par les VLDL, les LDL et les HDL. Devant une hypercholestérolémie élevée, on dose séparément les HDL cholestérol et les triglycérides, mais aussi l'Apo-A rattachée au HDL (non athérogène) et l'Apo-B rattachée au LDL (athérogène).


Pourquoi le cholestérol augmente-t-il ?

L'organisme peut être lui-même responsable de l'augmentation du cholestérol, par une production excessive. Certaines maladies peuvent induire une augmentation des lipides : l'hypothyroïdie, les maladies rénales. Certains médicaments, comme les diurétiques, les bêtabloquants ou la prise de contraceptifs oraux, le stress en lui-même, une mauvaise alimentation, un manque d'exercice physique? peuvent faire augmenter le cholestérol sanguin. Nous y reviendrons.


Comment se forme la plaque d'athérome ?

Les LDL peuvent rester trois jours dans le sang, leur catabolisme (= leur destruction) s'opérant par démantèlement physiologique consécutif à l'assimilation du cholestérol par la médiation de l'Apo. B.

Mais, pendant ces trois jours, les choses peuvent se gâter : les LDL peuvent s'oxyder. Ce processus d'oxydation est à la base du processus d'athérogénèse.

Alors que la majorité des LDL disparaissent après leur fixation sur les récepteurs cellulaires, certaines LDL subissent une oxydation aux conséquences graves car l'Apo B est dégradée pendant cette oxydation et elle ne reconnaît plus ses récepteurs cellulaires naturels. Les LDL ainsi oxydées vont se fixer sur des récepteurs indésirables, des macrophages (appelés aussi éboueurs). Ces éboueurs concentrent massivement le cholestérol. Ils grossissent et finissent par s'immobiliser : le processus vers l'athérosclérose est en marche :

  • des cellules macrophages spumeuses se forment,
  • l'adhésion des plaquettes s'ensuit,
  • une thrombose apparaît,
  • la vasomotricité des vaisseaux est altérée.

= mécanisme pathogène initial de l'athérosclérose

Il est donc impropre de parler de mauvais cholestérol. C'est l'oxydation des lipoprotéines qui le transportent à travers l'organisme, via le plasma sanguin, qui provoque son dévoiement : au lieu de gagner les récepteurs cellulaires qui l'attendent, il rejoint les éboueurs qui en font, oui c'est vrai, alors qu'il n'y était pas destiné à l'origine, un bien mauvais cholestérol.

Les rôles sont ainsi bien répartis : aux LDL l'apoprotéine B qui favorise la pénétration du cholestérol dans les cellules, et aux HDL l'apoprotéine A1 qui permet son évacuation si nécessaire. Cela sans danger d'oxydation. Contrairement aux LDL qui peuvent vivre jusqu'à trois jours, les HDL sont altérés très rapidement.


Le système anti-oxydant

Pour s'opposer à ces phénomènes d'oxydation, l'organisme dispose d'un processus naturel de défense, issu essentiellement de l'alimentation : le système anti-oxydant. Les vitamines impliquées sont les vitamines C, A et E ainsi que le sélénium, le zinc et les acides gras essentiels. Toutes ces substances devraient normalement être présentes dans notre alimentation quotidienne !

Ainsi, la vitamine E, le bêta-carotène et la vitamine C sont les trois mousquetaires qui, à côté d'autres systèmes, accomplissent cette mission de première importance : neutraliser au maximum le "stress" oxydatif.

Une molécule de vitamine E se déplace entre quelques centaines d'acides gras polyinsaturés afin de les protéger. Si un radical en agresse un, soit la molécule de vitamine E s'interpose, soit elle le répare, prenant sur elle l'électron célibataire. Mais, du coup, elle est hors de combat et va être éliminée de l'organisme car, oxydée, elle est devenue incapable de poursuivre sa mission réductrice. A moins que, chevaleresque, la vitamine C ne vienne se sacrifier à sa place et la réduire pour qu'elle puisse retourner à la bataille. C'est alors une molécule de vitamine C qui est éliminée. C'est ainsi que la vitamine E veille sur les membranes de nos cellules et sur l'enveloppe des graisses circulantes (leur intérieur est protégé par le bêta-carotène).

Chaque fois que nous somme exposés à un polluant, chaque fois que notre métabolisme augmente d'intensité (lors d'un repas riche, d'un effort physique ou d'un stress psychologique, par exemple), nous dépensons une partie de nos réserves en mettant nos trois mousquetaires à contribution.

Vous pouvez aussi retrouver toutes ces informations (et bien d'autres: alimentation, phytothérapie, compléments alimentaires) dans le fascicule sur : "Le cholestérol, un ennemi qui vous veut du bien !" par C. Martinez, vendu par ABS31 au prix de 11 euros.

Catherine MARTINEZ, ABS31

Vous pouvez télécharger le bulletin d'inscription à ABS 31 (format pdf, 8 Ko), en cliquant ici.

  
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